Baru-baru ini, Plant Cell yang terkenal secara internasional menerbitkan sebuah studi online berjudul "Aktivasi KonstitutifLeusinRich Repeat Receptor Kinase Signaling Pathways by BAK1-Interacting Receptor-Like Kinase 3 Chimera" oleh tim Michael Hothorn dari Departemen Botani dan Biologi Tanaman, Universitas Jenewa, Swiss. Tesis seksual. Mekanisme aktivasi konstitutif dari reseptor interaksi BAK1 kinase 3 chimera pada jalur pensinyalan kinase reseptor berulang yang kaya leusin terungkap.
Mekanisme unik tanaman aktivasi serk tergantung reseptor-reseptor dilestarikan di banyak LRR-RKs, seperti LRR-RK HAESA, yang fungsinya termasuk mengendalikan penumpahan organ bunga di Arabidopsis thaliana dengan berinteraksi dengan hormon peptida IDA. Jalur pensinyalan protein kinase (MAPK) yang bergantung pada SERK melibatkan LRR-RK ERECTA (ER) dan gen homolognya ERECTA-LIKE1 (ERL1) dan ERL2, dan memainkan peran yang berbeda dalam pengembangan tanaman. Identifikasi interaksi konstitutif dan ligan-independen antara domain ekstraseluler LRR dari dua protein sinyal membran tanaman mendorong kami untuk menyelidiki apakah protein chimera antara domain ekstraseluler BIR3 dan domain sitoplasma dari berbagai kinase reseptor dimungkinkan Mengarah ke kompleks sinyal aktif konstitutif. Meskipun ada perbedaan struktural yang signifikan antara kompleks LRR-RKSERK dan BIR-SERK, data para peneliti menunjukkan bahwa berbagai chimera oBIR3-iLRR-RK berfungsi pada tanaman (Gambar 1).
Kinase reseptor domain berulang ekstraseluler kaya leusin (LRR-RKs) adalah kelompok protein pensinyalan membran terbesar pada tanaman. LRR-RKs dapat merasakan molekul kecil, peptida atau ligan protein, dan dapat diaktifkan oleh interaksi yang diinduksi ligan dengan kinase co-reseptor reseptor embriogenesis somatik (SERK). Penelitian kami sebelumnya telah menunjukkan bahwa SERK juga dapat berinteraksi dengan BAK1 sebagai reseptor kinase 3 (BIR3) untuk membentuk kompleks ligan-independen konstitutif. Di sini, para peneliti melaporkan chimera reseptor, di mana domain LRR ekstraseluler BIR3 menyatu dengan domain kinase sitoplasma dari SERK-dependent LRR-RKs. Dengan tidak adanya stimulasi ligan, BRASSINOSTEROID INSENSITIVE1, HAESA, dan ERECTA Source-derived SERK co-receptors membentuk kompleks yang ketat. Chimera ini dinyatakan di bawah kendali promotor endogen dari masing-masing LRR-RKs dan mengarah pada fungsi yang efektif untuk mendapatkan fenotipe brassinosteroids, penumpahan bunga, dan pola stomatal. Yang penting, bir3-GSO1 / SGN3 chimera sebagian dapat melengkapi fenotipe yang dibentuk oleh band sgn3 Karnofsky, yang menunjukkan bahwa protein SERK juga memediasi aktivasi reseptor GSO1 / SGN3. Secara umum, metode rekayasa protein kami dapat digunakan untuk memperjelas fungsi fisiologis LRR-RKs dan menentukan mekanisme aktivasi reseptor dalam strain transgenik tunggal (Gambar 2).
Singkatnya, ketersediaan perakitan tipe Lego yang sederhana dan jalur kontrol yang sesuai untuk BIR3 chimera sekarang memungkinkan karakterisasi genetik LRR-RKs yatim piatu dengan fenotipe kehilangan fungsi yang tidak diketahui / tidak jelas dan analisis mekanisme aktivasi yang mendasarinya. Bir3 protein chimera juga dapat digunakan untuk skrining interaksi biokimia atau genetik, di mana bentuk reseptor yang aktif secara konstitutif diinginkan.